病例研究

冠状动脉微血管疾病合并阻塞性冠状动脉疾病一例并文献回顾

郭成虎 刘晓玲 张梅

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引用格式： 郭成虎，刘晓玲，张梅 . 冠状动脉微血管疾病合并阻塞性冠状动脉疾病一例并文献回顾[J/OL]. 中华心血管病杂志（网络版），2022，5: e1000103(2022-03-02). http:// www.cvjc.org.cn/index.php/Column/columncon/article_id / 279. DOI: 10.3760 / cma. j.cn116031.2022.1000103.

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发布日期： 2022/03/07    浏览量： 5144 次

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引言


心血管疾病目前已成为引起人类死亡的主要病因之一。既往认为心肌缺血主要因心外膜冠状动脉阻塞性病变所致，然而部分临床表现为心绞痛的患者，冠状动脉造影（coronary angiography, CAG）并未发现阻塞性病变，这提示其心肌缺血可能是冠状动脉微循环障碍所致。临床研究提示，冠状动脉造影显示正常和非阻塞性冠状动脉病变的心绞痛患者，其主要心血管事件和全因死亡率显著高于对照人群，研究者分析，导致这些心绞痛患者不良预后的主要原因可能与冠状动脉微血管疾病（coronary microvascular disease，CMVD）有 关［1‑3］。越来越多的证据表明，冠状动脉循环障碍（包括心外膜冠状动脉和冠状动脉微循环）可引起心肌缺血的症状和病理生理改变［4‑5］。因此，对于心肌供血的评估应为包含冠状动脉微血管在内的整个冠状动脉循环［4］。

目前，虽然心血管领域已广泛关注了 CMVD，但临床上对于心肌缺血的病因筛查仍局限于心外膜冠状动脉的评估，对于冠状动脉微循环的评估尚未引起充分重视。因此，我们就山东大学齐鲁医院心内科开展的冠状动脉微循环评估经验和典型病例进行整理，以期提高心内科医务工作者对CMVD的认识和对冠状动脉循环的全面评估，指导个体化和精准性诊疗。

病例介绍


患者男性，55岁，因“发作性胸骨后疼痛3个月余，加重 10 d”于 2019年 6月 28日入住山东大学齐鲁医院心内科。

1. 病史：患者 2019 年 3 月 10 日上呼吸道感染后出现胸骨后烧灼样疼痛，伴咽部不适，多于活动时诱发，静息或晨起后偶有发作，每次持续 4~ 5 min，休息后自行缓解。遂于当地医院耳鼻喉科就诊，行电子喉镜检查提示反流性喉炎，给予奥美拉唑及莫沙比利等抑酸、促进胃肠动力等治疗，症状有所缓解，发作较前减少。2019 年 5 月 16 日无明显诱因上述症状逐渐加重，发作较前频繁，每次持续时间延长，为10~20 min，遂再次于当地医院耳鼻喉科就诊，考虑心绞痛可能性大，遂就诊于心内科，给予抗血小板聚集、调脂、扩张冠状动脉改善心肌供血等治疗，症状有所减轻，但仍时有发作。10 d前在重体力活动时再次出现胸骨后烧灼样疼痛，遂于山东大学齐鲁医院心内科就诊并住院诊治。患者 既 往 高 血 压 病 史 10 余 年 ，血 压 最 高 为 160 /110 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），未规律应用口服降压药物控制血压，未监测血压。吸烟史20余年，40 支/d；饮酒史30余年，酒精平均摄入量约为40 g/d。

2.体格检查：体温36.2 ℃，脉搏98 次/min，呼吸19 次/min，血压 150/92 mmHg。神志清楚，精神可，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心率 98 次/min，节律规整，心音略低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹部平坦，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，双下肢无凹陷性水肿。

3. 主要辅助检查：心电图示窦性心律，心率78 次/min，完全性左束支传导阻滞（图 1）；血液学检查：白细胞 6.44×10 9/L，血红蛋白 157 g/L,血小板263×10 9/L，谷丙转氨酶 35 U/L,谷草转氨酶 25 U/L，肌 酐 55 μmol / L,总 胆 固 醇 4.3 mmol / L,三 酰 甘 油1.09 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇 2.07 mmol/L,高密 度 脂 蛋 白 胆 固 醇 1.28 mmol / L, 空 腹 血 糖5.24 mmol / L, 钾 4.17 mmol / L, 心 肌 肌 钙 蛋 白 I （cardiac troponin I,cTnI）3.08 ng/L（参考值范围：0~30 ng/L）,N末端B型利钠肽前体34.43 ng/L。

4.临床诊断：（1）冠心病，不稳定型心绞痛Ⅱ级 （Braunwald分级），心功能Ⅰ级（纽约心脏病协会分级）；（2）高血压病（2级，很高危）；（3）反流性喉炎。

5.诊疗经过：结合患者活动时诱发胸骨后烧灼样疼痛症状，且症状逐渐加重，发作逐渐频繁，每次持续时间延长，诱发心绞痛的体力活动阈值降低，结合心电图改变，考虑主要诊断为冠心病，不稳定型心绞痛Ⅱ级（Braunwald 分级）。给予阿司匹林、氯吡格雷双联抗血小板药物，瑞舒伐他汀调脂稳定粥样硬化斑块，美托洛尔控制心率降低心肌耗氧量，培哚普利控制血压，单硝酸异山梨酯扩张冠状动脉改善心肌供血，曲美他嗪改善心肌代谢等进行药物治疗。

GRACE 评分 94 分，CRUSADE 出血评分 7 分，建议患者择期行 CAG 检查明确冠状动脉病变程度。因患者及家属协商后要求先行药物保守治疗，故暂未行 CAG 检查。建议行冠状动脉 CT 及心肌灌注扫描评估冠状动脉病变及心肌缺血情况。冠状 动 脉 计 算 机 体 层 摄 影 血 管 造 影（computedtomography angiography, CTA）显示：左冠状动脉主干（left main coronary artery, LM）轻度狭窄,左前降支（left anterior descending branch, LAD）起始段重度狭窄，中远段轻度狭窄,左回旋支（left circumflexartery, LCX）轻度狭窄，右冠状动脉（right coronaryartery, RCA）轻度狭窄（图 2）。CT 心肌灌注扫描示除左心室下壁基底段及中间段外，其余左心室室壁心肌灌注弥漫性减低（图 3）。患者经药物治疗 3 d后仍反复有胸部不适，多于晨起后出现，每次持续15~20 min不等，舌下含服硝酸甘油效果欠佳，症状发作时心电图示完全性左束支传导阻滞，ST‑T 改 变；复查cTnI 35.7 ng/L（参考值范围：0~30 ng/L）,评 估 GRACE 评分 122 分（高危），考虑患者加重为非ST 段 抬 高 型 心 肌 梗 死（non‑ST segment elevationmyocardial infarction, NSTEMI）,再次建议患者考虑CAG 并根据病情决定是否行经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous transluminal coronary intervention,PCI），调整药物治疗方案为阿司匹林联合替格瑞洛、低分子肝素抗栓。CAG 示 LM 狭窄 30%，LAD开口狭窄90%，近‑远段弥漫性病变，近段最重处狭窄 60%，中段狭窄 60%，远段最重处狭窄 40%；LCX开口狭窄 40%；RCA 细小，近段狭窄 50%。血流储备分数（fractional flow reserve, FFR）检测示 LAD 远段为 0.66, 中段为 0.77, 近段为 0.86。尽管患者LAD 近段 FFR 为 0.86,但 LAD 开口狭窄 90%，存在重 度 狭 窄 ，遂 于 LAD 开 口 至 近 段 置 入 3.0 mm ×18 mm Xience Prime 支架（雅培公司，美国）1 枚，复 测FFR示LAD近段为0.98，LCX近段为0.99（图4）。术后继续给予双联抗血小板药物、调脂、扩张冠状动脉、降低心肌耗氧量等治疗，患者症状较前明显减轻，但仍于晨起后时有咽部烧灼感，每次持续 3~ 5 min后可自行缓解，复查心电图较前无动态改变。分析患者晨起咽部不适可能病因包括如下方面： （1）冠状动脉仍存在残余狭窄；（2）合并冠状动脉微血管疾病：患者 CT 心肌灌注显像提示心肌弥漫性灌注减低，范围超过 LAD 供血范围，提示患者在冠状动脉阻塞病变的基础上可能合并 CMVD；（3）反流性喉炎。为评估患者 PCI 术后冠状动脉微循环情况，采用经胸多普勒超声方法评估 LAD 冠状动脉血流储备（coronary flow reserve, CFR），结果显示：静息状态下 LAD 远段最大血流速度 180 cm/s，平均血流速度 150 cm / s。 继 而 静 脉 给 予 腺 苷140 mg·kg-1·min-1负荷6 min，监测LAD远段血流速度，血流频谱显示最大血流速度 390 cm/s，平均血流速度 280 cm/s，计算最大血流速度 CFR 为 1.87，平均血流速度 CFR 为 2.17，均较正常参考值范围（3.0~5.0）明显降低（图5）。结合患者PCI术后仍有咽部不适和CFR检测结果，诊断患者为合并阻塞性冠状动脉疾病的 CMVD。治疗上加用尼可地尔改善冠状动脉微循环。患者症状逐渐缓解并好转出院。院外规律用药，未再出现胸痛、胸闷等不适。 8周后复查经胸多普勒超声 CFR，结果显示静息状态下LAD远段最大血流速度170 cm/s，平均血流速度130 cm/s，腺苷负荷后最大血流速度420 cm/s，平均血流速度 300 cm/s，计算最大血流速度 CFR 为 2.47，平均血流速度 CFR 为 2.31,均较前有所提高（图6）。患者诊治时间轴见表1。

文献检索及分析


检 索 PubMed 数 据 库 ,关 键 词 包 括“coronarymicrovascular disease”“coronary artery obstructivedisease”和“case report”。截至 2021 年 11 月 22 日，共检出文献 35 篇，其中合并冠状动脉非阻塞病变的 CMVD 病例报道 24 篇，包括女性心绞痛患者病例、冠状动脉非阻塞病变致心肌梗死（myocardialinfarction with non‑obstructive coronary arteries,MINOCA）病例，以及 CMVD 所致心力衰竭病例；无合并冠状动脉阻塞病变的CMVD病例报道；其他类型的 CMVD 病例报道 11 篇，包括肥厚型心肌病合并 CMVD、应激性心肌病合并 CMVD、扩张型心肌病合并 CMVD、偏头痛合并 CMVD 等。对于 CMVD的治疗目前尚未有一致定论，目前治疗CMVD多是基于改善患者症状的抗心肌缺血药物，如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂及三磷酸腺苷敏感性钾通道开放剂等，改善患者心血管事件预后的血管紧张素转化 酶 抑 制 剂 （angiotensin converting enzymeinhibitor, ACEI）/血 管 紧 张 素 受 体 阻 滞 剂（angiotensin receptor blockers, ARB）等，以及针对心血管危险因素的干预策略。尚无以心血管事件为结局的CMVD大样本临床研究。

讨论


1967年Kemp等［6］首次报道了冠状动脉造影正常的患者出现心绞痛症状这一现象，直到1973年，Kemp等［7］首次将这种表现为冠状动脉非阻塞病变的心绞痛命名为X综合征。1985 年，Cannon等［8］将其命名为微血管性心绞痛（microvascular angina，MVA）。在随后30年间，随着对冠状动脉微血管结构和功能不断深刻的认识，对于上述现象又出现“微血管功能异常”的命名［9‑10］。我国专家学者在2017年将其命名为冠状动脉微血管疾病，是指在多种致病因素的作用下，冠状前小动脉和小动脉的结构和（或）功能异常所致的劳力性心绞痛或心肌缺血客观证据的临床综合征。CMVD全面涵盖了因冠状动脉微血管结构及功能异常所致疾病，按照不同的病因分为不合并阻塞性冠状动脉疾病的CMVD、合并阻塞性冠状动脉疾病的CMVD以及其他类型的CMVD［11］。
本例患者临床表现为不稳定型心绞痛，同时伴有反流性喉炎的心绞痛干扰症状，在诊断过程中需格外注意鉴别。经CAG证实患者LAD开口处重度狭窄，其他心外膜冠状动脉多处轻度狭窄，于LAD开口至近段行PCI治疗，FFR由0.86升至0.98。PCI术后患者仍反复出现胸痛，经胸多普勒超声CFR检查显示LAD的CFR下降，结合CT心肌灌注显像除左心室下壁基底段及中间段外，其余左心室室壁心肌灌注弥漫性减低，提示患者合并CMVD，在治疗中兼顾改善冠状动脉微循环治疗后胸痛症状明显缓解，8周后复查CFR较前明显改善。
尽管近几十年CAG技术取得了长足的进展，对于心外膜下冠状动脉狭窄的诊断准确性不断提高，但CAG对心肌缺血的诊断敏感性仍受限。研究指出，在已知或疑似心绞痛而接受CAG的患者中，有一半的患者表现为非阻塞性冠状动脉狭窄，这可能与MVA或血管痉挛性心绞痛（vasospastic angina，VSA）有关［12］。CMVD代表了冠状动脉微循环结构和（或）功能异常的组合，其在广泛的心血管危险因素和疾病中普遍存在［3］。研究已证明CMVD与主要不良心血管事件（major adverse cardiovascular events，MACE）风险增加密切相关［13‑14］。在心内科诊疗实践中，心血管医师应加强对CMVD的重视，准确识别CMVD患者。
CMVD并非孤立存在。越来越多的证据支持在大多数心绞痛患者中CMVD与动脉粥样硬化共存，这提示对于这些患者应当注意区分，治疗和管理应当个体化［15‑16］。本例患者经CAG证实存在LAD开口处重度狭窄，其他心外膜冠状动脉多处轻度狭窄，在PCI解除LAD开口至近段重度狭窄后，FFR恢复正常，而经胸多普勒测量LAD的CFR明显降低。结合CT心肌灌注显像结果，患者左心室室壁心肌灌注出现超越重度冠状动脉病变供血区域范围的弥漫性减低（尽管LCX和RCA轻度狭窄），提示患者存在CMVD。本例患者在《冠状动脉微血管疾病诊断和治疗的中国专家共识》（以下简称《共识》）中的分类属于并阻塞性冠状动脉疾病的CMVD，《共识》中指出，该类患者有以下特点：（1）心绞痛发作时间较长，诱发心绞痛的体力活动阈值变异较大，含服硝酸甘油无效。（2）心绞痛发作程度重于冠状动脉狭窄程度所预期的症状。（3）在成功的 PCI 后早期负荷试验仍呈阳性，提示存在 CMVD，而晚期负荷试验阳性常提示存在再狭窄病变。（4）在PCI 解除心外膜冠状动脉狭窄病变后，如 CFR<2.0或冠状动脉内乙酰胆碱激发试验后心外膜下冠状动脉无痉挛但出现典型心绞痛和心电图缺血型 ST‑T改变，可确诊合并存在CMVD［11, 17］。
与CTA或CAG评估心外膜冠状动脉狭窄不同，现有的成像技术不能直接在体成像冠状动脉微血管，主要是通过观察给药后冠状动脉（或心肌）血流的变化来间接评估微血管功能［3, 18］。各种有创和无创的显像技术，已经被开发用于评估冠状动脉微血管功能。有创技术包括选择性冠状动脉造影评估心外膜冠状动脉显影和心肌显影速度，温度稀释法评估冠状动脉微血管阻力指数（index of microvascular resistance，IMR）和冠状动脉内多普勒血流导丝测量冠状动脉血流速度计算CFR；无创技术包括经胸多普勒超声心动图（transthoracic Doppler echocardiography，TTDE）测量冠状动脉血流速度计算CFR，单光子发射计算机断层成像（singlephoton emission computed tomography，SPECT），正电子发射断层显像（positron emission tomography, PET），CT心肌灌注和心脏磁共振成像（cardiovascular magnetic resonance，CMR）检测心肌血流量（myocardial blood flow, MBF），进而计算心肌血流灌注储备（myocardial perfusion reserve, MPR）。
CFR被广泛用于评估冠状动脉微血管功能。CFR 是指冠状动脉接近最大程度扩张时，冠状动脉血流量（coronary blood flow，CBF）或MBF与静息状态下相应指标的比值［11］。CFR反映整个冠状动脉系统包括心外膜冠状动脉和微血管储备功能的整体指标［19］。CMVD实际上可以定义为在除外心外膜冠状动脉阻塞性狭窄的情况下CFR受损，反映心外膜下游前小动脉和小动脉结构和（或）功能障碍［15, 18, 20］。目前，对于诊断CMVD的最优CFR截断值尚未达成共识。CFR<2.5作为诊断CMVD的截断值最初来源于Bergmann等［21］利用PET对11名健康成人进行研究的结果。在随后使用PET和冠状动脉内多普勒血流导丝进行的CMVD研究中，截断值2.5被广泛采用［22‑25］。《共识》中指出，CFR<2.5提示冠状动脉微血管舒张功能异常，临床上推荐 CFR<2.0 作为判断微血管功能障碍的临界值［11］。本病例中解除LAD重度狭窄后，TTDE测量LAD最大血流速度CFR为1.87，平均血流速度CFR为2.17，提示患者伴有CMVD，治疗上加用尼可地尔改善冠状动脉微循环，患者未再出现胸痛、胸闷等不适。治疗8周后复查最大血流速度CFR为2.47，平均血流速度CFR为2.31,均较前有所提高，提示患者CMVD较前改善。
TTDE是一种评估冠状动脉血流速度的非侵入性方法，无创、省时、可床旁检查、花费较低、可重复测量。在忽略心脏负荷后心外膜冠状动脉直径变化的情况下，理论上冠状动脉血流速度与CBF成线性正比，TTDE可测量负荷与静息时冠状动脉血流速度，其比值可作为CFR的替代指标。既往研究已经证实，TTDE计算的CFR与冠状动脉内多普勒血流导丝［26］和PET［27］计算的CFR有较高的一致性。

小结


该病例特点为患者临床表现为不稳定型心绞痛，经冠状动脉造影证实左前降支重度狭窄，其他心外膜冠状动脉多处轻度狭窄，于LAD狭窄处行PCI。PCI术后仍反复出现胸痛，TTDE检查显示CFR下降，结合CT心肌灌注显像结果心肌灌注弥漫性减低，提示合并CMVD，在治疗中兼顾改善冠状动脉微循环后胸痛症状明显缓解。这是1例合并阻塞性冠状动脉疾病的CMVD患者，对于心绞痛患者病因的筛查，应循序渐进，如抽丝剥茧，细致评估包括心外膜冠状动脉和冠状动脉微循环在内的全冠状动脉结构和功能，指导个体化和精准性诊疗。

  • 作者： 郭成虎    刘晓玲    张梅   

  • 作者单位： 山东大学齐鲁医院心内科   

  • 通信作者： 张梅，Email：daixh@sina.vip.com

  • 关键词： 微血管性心绞痛；冠状动脉狭窄；血流储备分数, 心肌；冠状动脉微血管疾病

  • DOI： 10.3760/cma.j.cn116031.2022.1000103

  • 基金项目： 国家自然科学基金（82070453）

  • 利益冲突： 无

  • 收稿日期： 2021-11-30

  • 录用日期： 2022-02-10

  • 本文编辑： 史红

    • 摘要中文

    目的

    报道合并阻塞性冠状动脉疾病的冠状动脉微血管疾病（coronary microvascular disease, CMVD）1 例,并回顾文献总结诊治经验。

    病例介绍

    患者男性，55 岁，因“发作性胸骨后疼痛 3 个月余，加重10 d”于 2019 年 6 月 28 日入住山东大学齐鲁医院心内科。确诊为“冠心病，不稳定型心绞痛，心功能纽约心脏病协会分级Ⅰ级，高血压病（2 级，很高危）”。经冠状动脉造影证实，患者左前降支开口处重度狭窄（狭窄90%），其他心外膜冠状动脉多处轻度狭窄，于左前降支（left anterior descending branch, LAD）开口至近段行经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous transluminal coronary intervention, PCI）解除重度狭窄。PCI术后患者仍反复出现胸痛，经胸多普勒超声心动图冠状动脉血流储备（coronary flow reserve, CFR）检查显示左前降支最大血流速度 CFR 为 1.87，结合 CT心肌灌注显像结果，除左心室下壁基底段及中间段外，其余左心室室壁心肌灌注弥漫性减低，提示患者合并 CMVD。在不稳定型心绞痛治疗方案中联合改善冠状动脉微循环药物治疗后，患者胸痛症状明显缓解，8周后复查CFR较前明显改善。

    文献检索及分析

    检索 PubMed 数据库 ，关键词包括“coronary microvascular disease”“coronary artery obstructive disease”和“case report”。截至 2021 年 11 月 22 日，共检出文献 35 篇，其中合并冠状动脉非阻塞病变的 CMVD病例报道24篇，包括女性心绞痛患者病例、冠状动脉非阻塞病变致心肌梗死（myocardial infarction withnon‑obstructive coronary arteries，MINOCA）病 例 ，以及CMVD所致心力衰竭病例，未检索合并冠状动脉阻塞病变的 CMVD 病例报道，其他类型的 CMVD 病例报道 11篇。对于CMVD的治疗目前尚未有一致定论，多是基于改善患者症状的抗心肌缺血药物、改善患者心血管事件预后的血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitor, ACEI）/血管紧张素受体阻滞剂（angiotensin receptor blockers, ARB）等，以及针对心血管危险因素的干预策略，尚无以心血管事件为结局的CMVD大样本临床研究。

    结论

    对于合并阻塞性冠状动脉疾病的CMVD患者的诊断，应循序渐进，如抽丝剥茧，细致评估包括心外膜冠状动脉和冠状动脉微循环在内的全冠状动脉结构和功能，指导个体化和精准性诊疗。

    摘要英文

    Objective

    To report a case of coronary microvascular disease (CMVD) with obstructive coronary artery disease and to summarize the experience of diagnosis and treatment in the context of a literature review.

    Data Review

    PubMed was searched with the keywords, “coronary microvascular disease, coronary artery obstructive disease, and case report”. Up to November 22, 2021, a total of 35 studies have been reported, including 24 cases of CMVD with non-obstructive coronary artery disease, zero cases with obstructive coronary artery disease, and 11 cases of other types CMVD. Twenty-four publications of CMVD with non-obstructive coronary artery diseases were reported, including female patient cases with angina pectoris,cases of myocardial infarction with non-obstructive coronary artery diseases, and heart failure cases secondary to CMVD. Currently, there is no consensus on the treatment of CMVD. The treatment is mostly based on anti-myocardial ischemia drugs that improve the symptoms of patients. Angiotensin-converting enzyme inhibitors/ angiotensin receptor blockers and other intervention strategies targeting cardiovascular risk factors have also been used. No large sample clinical studies of CMVD aimed at cardiovascular outcomes have been conducted.

    Conclusions

    The diagnosis of CMVD patients with obstructive coronary artery disease should be
    performed in a step-by-step manner. The structure and function of the whole coronary artery,
    including epicardial coronary and coronary microcirculation, should be carefully evaluated to
    guide the clinician for a precise diagnosis and treatment.












    本研究主要材料与器材

    无

    参考文献

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    • 点评 1
      本文为“合并阻塞性冠状动脉疾病的冠状动脉微血管疾病一例并文献回顾”，目前国内外此类病例报道较少，有很好的发表价值；本病例就患者胸痛的原因进行了逐层的诊断及鉴别诊断，逻辑清楚，治疗效果确切，且在诊疗中应用了经胸多普勒超声心动图冠状动脉血流储备、CT心肌灌注显像等技术，有很好的临床示教价值；文章写作格式规范，内容充实，且一并回顾了冠脉微循环这一领域的相关文献，文章质量高。
      海军军医大学附属长征医院 梁春
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